Kolesterol er kanskje et av kroppens viktigste molekyler for normal funksjon og helse. Likevel er det et av de mest omtalte og fryktede molekylene for spesielt hjerte- og karsykdom. Du har sikkert hørt om det "gode" og det "dårlige" kolesterolet, og garantert vært hos legen din å sjekket kolesterolverdier. På lab-resultatene står det gjerne "totalt kolesterol", LDL-kolesterol og HDL-kolesterol, men hva betyr egentlig dette? Denne artikkelen skal gi deg en innføring i hva labresultatene dine egentlig måler, hva de betyr og hva du kanskje ikke får fortalt.

Kolesterol er ikke kolesterol

Når du går til legen din å måler kolesterol, det såkalte "gode" og "dårlige" kolesterolet, så er det faktisk ikke kolesterol du måler. 

Det "dårlige" LDL-kolesterolet, kjent som Low Density Lipoprotein-kolesterol (LDL-C), eller det "gode" HDL-kolesterolet, kjent som High Density Lipoprotein, er faktisk ikke kolesterol i seg selv, men heller ulike typer transportproteiner kalt lipoproteiner som frakter kolesterol. Fettstoffer som kolesterol, triglyserider og fettløselige vitaminer (A, D, E, K) er ikke løselig i vann og må derfor fraktes med transportproteiner i blodet (2). 

Du kan tenkte på lipoproteiner som transportbusser for fettløselige molekyler, hvorav kolesterol er én av flere passasjerer. LDL-bussen refereres til som det "dårlige" kolesterolet fordi den huser flest passasjerer med kolesterol (3). 

Om kolesterol i seg selv faktisk er farlig, et narrativ som er fullstendig inngrodd i den etablerte medisin, skal du smått få utfordret i denne artikkelen. Det er faktisk et livsnødvendig molekyl, noe som også er grunnen til at kroppen produserer mer enn 2/3 av alt kolesterol selv. Kun 25% kommer fra kosten (33, 34). Mer om kolesterolets rolle i kroppen finner du i slutten av artikkelen.

At kolesterolholdige liporoteiner har potensiale for å bli gjort skadelige gjennom prosesser som glykering og oksidering, noe som gjør at de plukkes opp av immunceller i en inflammert blodårevegg, men ikke av leveren, det har det absolutt (35-39). Men først, la oss utvide forståelsen vår av hva lipoproteiner er.

Kylomikroner, VLDL, IDL, LDL, Lp(a) og HDL

Nå som du vet at LDL-kolesterol ikke er kolesterol i seg selv, men heller en av bussene som frakter det, bør du bli kjent med alle de ulike typene av transportbusser (lipoproteiner) og syklusen de går igjennom. 

De ulike fett-bussene er navngitt; VLDL, IDL, LDL, Lp (a) og HDL basert på tettheten av proteiner i bussen. Kylomikroner er også en type lipoprotein (transportbuss), men denne har en litt annen transportfunksjon en de andre lipoproteinene.

Lipoproteiner

• Kylomikroner - kunne blitt kalt Extremely Low Density Lipoprotein
• VLDL - Very Low Density Lipoprotein
• IDL - Intermediate Density Lipoprotein
• LDL - Low Density Lipoprotein
• HDL - High Density Lipoprotein

I likhet med vanlige busser, som har et kjennetegn i fronten, f.eks "31 Tonnsenhagen", har også de de ulike lipoproteinene et unikt apolipoprotein som gjør at de kan gjenkjennes i kroppen. Hvert lipoprotein uttrykker ofte flere typer proteiner på samme måte som bussene kan skifte hva som står i fronten, men for å holde det enkelt kan du forholde deg til at det finnes 2 primære kjennetegn; apolipoprotein A (Apo-A) og apolipoprotein B (Apo-B).

Syklusen til et lipoprotein

Ta en kikk på figuren under. De ulike liporoteinene (transportbussene) frakter fettløselige molekyler til og fra kroppens celler, der leveren er selve buss-sentralen. Ser vi bort i fra bussene som frakter fettløselige molekyler fra tarmen til leveren (kylomikroner) , så sendes de fettløselige molekylene ut av leveren med bussen VLDL og ender opp i leveren (eller perifere celler) som LDL. På veien tilbake blir LDL-bussen tatt opp i leveren via en LDL-reseptor. 

NB! Det er viktig å minne om at figuren er en forenkling. IDL kan f.eks også bli tatt opp i leveren. De ulike lipoproteinene kan også veksle innhold av triglyserider og kolesterol mellom seg, f.eks ved at HDL bytter kolesterol mot triglyserider fra alle bussene som har kjennetegn Apo-B (14) - en transaksjon som reduserer mengden HDL. Dette er en av grunnene til at reduserte nivåer av HDL ses sammen med øke nivåer av triglyserider (8-12, 17, 29, 46).

Kjennetegnet på bussen, altså Apo B-100, fungerer som et kjennetegn for å bli tatt opp i leveren igjen, hvor kolesterolet kan elimineres og skilles ut i gallen. Dette er en av de mest sentrale mekanismene for å eliminere kolesterol fra blodet (42). Hvis det har skjedd en skade på kjennetegnet vil ikke leveren kunne kjenne igjen og ta opp LDL-bussen fra blodet (39). Dette er assoissert med flere små og svært skadelige LDL-partikler i blodet, kjent som "small dense LDL", eller "pattern B", noe som er dokumentert å ha svært høy predikativ verdi for hjertesykdom (6-10, 12, 29) (mer om dette lenger ned).

Et ødelagt kjennetegn i feil selskap

Skader på lipoproteinets kjennetegn skjer via prosesser som glykering og oksidering (35-39), prosesser som best kan sammenlignes med å ruste. Glykering referer til prosessen der sukker bindes til et protein, f.eks et lipoprotein, hvilket er sterkt assosiert med forhøyet blodsukker og nærmest en garanti for å bli oksidert (39-41). Men, selv om ikke leveren kjenner igjen et ødelagt kjennetegn på LDL-bussen, så kjennes oksidert LDL igjen av reseptorer i blodåreveggen kalt scavenger-reseptorer (34-39).

Det betyr i korte trekk at det er kritisk for lipoproteinene og ikke modifisert og endret i samspill med feil publikum. Livsstilsfaktorer som blant annet røykeslutt, redusert sukkerinntak og kondisjonstrening har betydelig påvirkning på dette (41, 43-45). Likevel er kanskje en av de største synderne for oksidert LDL (og hjertesykdom) vegetabilske planteoljer konsentrert på omega-6-fettsyrer (66). Dette inkluderer bl.a oljer som solisikke-, soya-, korn-, og matoljer. Økt inntak av omega-6 "robber" deg også for de gode omega-3-fettsyrene (67) - fettsyrer som har ekstremt sterk sammenheng med hjertesykdom (68).

De ulike lipoproteinene

Kylomikroner

Kylomikroner er det største lipoproteinet og produseres bare i tarmen. Faktisk er de 3-10x større enn de nest største lipoproteinene (VLDL) i diameter (3). Jobben til denne bussen er å frakte energigivende fettsyrer (triglyserider), kolesterol og fettløselige vitaminer fra tarm til lever, men også ut til kroppens celler på veien (19). Selv om også denne bussen har flere passasjerer, er den hovedsakelig konsentrert på energigivende fettsyrer (80-90%) (3) som den har plukket opp fra maten i tarmen.

Kjennetegnet på denne bussen er apolipoprotein B-48.

Very Low Density Lipoprotein (VLDL)

Fettsyrer og kolesterol både leveres og produseres i leveren før de sendes ut til kroppen (14). Leveren kan du tenke på som buss-sentralen. Når fett, kolesterol, fettløselige vitaminer og andre fettstoffer skal sendes fra leveren og ut til kroppens celler, da starter busstransporten med; Very Low Density Lipoprotein (VLDL). 

Denne typen lipoprotein er mest konsentrert på energigivende fettsyrer (triglyserider), hele 50-60% (3), som skal distribueres til kroppens celler. Desto fler fettsyrer kroppen mottar, produserer og lagrer i lever og fettvev, desto større blir VLDL-bussene som sendes ut, og desto flere busser sendes (5). Navnet VLDL referer til den lave tettheten av proteiner.

Det primære kjennetegnet på denne bussen er apolipoprotein B-100. Disse kan også deles inn i VLDL-1 og VLDL-2 basert på størrelse og innhold (9).

Intermediate Density Lipoprotein (IDL)

Denne transportbussen er egentlig akkurat den samme bussen som VLDL, bare på en senere tidspunkt på bussruten. VLDL har nå levert fra seg passasjerer (primært triglyserider) til flere av kroppens celler og inneholder nå kun 25-30% triglyserider (3). Bussen er derfor redusert i størrelse, samtidig som den relativt sett har blitt mer konsentrert på proteiner. Derfor kalles den nå Intermediate Density Lipoprotein (IDL).

Fordi det fortsatt er samme buss som kjører er også kjennetegnet på bussen det samme; apolipoprotein B-100. Det finnes flere undergrupper av IDL-bussene. De grupperes som IDL-A, IDL-B og IDL-C eller IDL-1 til IDL-4 avhengig av analysemetode (9, 20, 21).

Low Density Lipoprotein (LDL)

Denne transportbussen er den mest kjente og omtales ofte som det "dårlige" kolesterolet. LDL er fortsatt den samme bussen som VLDL og IDL, men den har levert fra seg flere passasjerer (primært triglyserider). Nå er LDL-bussen derfor mer konsentrert på proteiner og kolesterol enn energigivende fettsyrer. Kun 10% er energigivende fettsyrer og 50-60% er kolesterol (3). Fordi det fortsatt er samme buss som kjører er kjennetegnet på LDL-bussen også apolipoprotein B-100. 

Det finnes heller ikke bare én type LDL-buss, men hele 7 stykker som varierer i størrelse og tetthet (9). LDL-type 1 og 2 er store og luftige ("large buoyant") og kalles "pattern A". Disse bussene er de gode bussene av det såkalte "dårlige" kolesterolet. LDL-busser av typen LDL-3 til 7 er ansett som de skadelige variantene av det "dårlige" kolesterolet og kalles "small dense LDL". Disse refereres til som "pattern B". Forskjell i risiko mellom disse kolesterolmønsterne skal du lære mer om lenger ned i artikkelen.

Lipoprotein liten a (Lp (a))

Lipoprotein liten (a) er egentlig en avart av den vanlige LDL-bussen, bortsett fra at den har et ekstra apolipoprotein (a) bundet til den vanlige apolipoprotein B-100. Det lille proteinet (a) er mest berømt for sin blodklottene egenskap, men også sine inflammatoriske og oksidative, og derfor sin robuste risiko for hjertesykdom (15). I tillegg later det til å ha lettere for å akkumuleres i blodåreveggen sammenlignet med vanlig LDL (15, 18, 22).

Familiær hyperkolesterolemi (FH)

For personer med familiær hyperkolesterolemi (FH), karakterisert av kronisk forhøyede nivåer av totalt kolesterol og spesielt LDL (23), så er det spesielt risikoen knyttet til Lp(a) som er fremtredende. Det er faktisk dokumentert å være ingen forskjell i LDL-kolesterol hos personer med FH som får hjertesykdom og ikke, hvorav forskjellene i Lp (a) og triglyserider er markante (16, 17). 

Selv hos personer med FH er det andre risikofaktorer enn det tradisjonelle LDL-kolesterolet som later til å være assosiert med økende risiko for hjertesykdom. Moorjani (17) fant f.eks 3x høyere risiko for et hjerteinfarkt hos FH-personer med høyt nivå av triglyserider, og det uavhenging av LDL-kolesterol (17). Gaudet (24) fant også at andre faktorer som økt midjemål og insulin var assosiert med 7,5x høyere risiko fort hjertesykdom hos personer med FH, uavhengig av kolesterolnivå. Dette er funn som ikke er veldig ulikt fra den normale befolkningen (25).

High Density Lipoprotein (HDL)

Denne transportbussen er det som refereres til som det "gode" kolesterolet. I motsetning til de andre lipoprotein-bussene; VLDL, IDL, og LDL, så frakter ikke HDL-bussene fettstoffer ut til kroppens celler, men heller fra kroppens celler og tilbake til leveren. HDL driver med det som kalles reversert kolesteroltransport, og "rydder" opp kolesterol fra det perifere (14). Det kan også motta triglyserider og kolesterol fra de andre lipoproteinene (14). 

I tillegg til å være en "kolesterolrydder", så har HDL-bussene også antioksidant, anti-inflammatorisk og blodfortynnende egenskaper (13), hvilken er grunnen til at det ofte er assosiert med redusert risiko for hjertesykdom og dermed kalles det "gode kolesterolet" (6, 8, 10, 12, 26). Det finnes også flere HDL-varianter. Alt fra 3-26 varianter kan fragmenteres avhenging av analysemetode, men det er vanligst og avgrense det til HDL-1 HDL-2 og HDL-3 (13, 27).

I motsetning til de andre omtalte lipoproteinene, som alle har et kjennetegn med Apo-B, så er kjennetegnet på bussen til det gode kolesterolet apolipoprotein A-1.

Apo-A og Apo-B

Hvis legen din betstiller et utvidet fettpanel kan det hende du har sett markørene Apo-A og Apo-B. Etter å ha lest om de ulike lipoproteinene ovenfor vet du nå at dette markerer et spesifikt kjennetegn på de ulike lipoproteinene. De såkalte "dårlige" lipoproteinene er alle kjennetegnet av proteiner i klassen Apo-B. hvorav de "gode" lipoproteinene kjennestegnes av Apo-A.

Nivåene av hver av disse, eller ratioen i mellom dem, vil derfor være en supplerende markør på konsentrasjonen og forholdet mellom de ulike typene av lipoproteiner. Apo-A alene er dokumentert å være den sterkeste risikofaktoren av dem alle (26).

Risiko for hjertesykdom: Pattern A vs Pattern B

Selv om vi er fortalt at det kun finnes ett "dårlig" og ett "godt" kolesterol, så vet du nå at bildet er mer nyansert. Kolesterol er et eget molekyl, men det finnes et spekter av ulike lipoproteiner som frakter kolesterol til og fra kroppens celler. Innenfor det "dårlige" kolesterolet, bedre kjent som LDL, finnes det minimum 7 forskjellige subtyper av lipoproteiner avhenging av størrelse og tetthet.

Har du overvekt av de store luftige typene, LDL-1 og LDL-2, da har du det som kalles "pattern A". Har du overvekt av de små og tette typene, LDL-3 til LDL-7, da har du det som kalles "pattern B". En tilnærmet lik fordeling refereres ofte til som pattern A/B (30).

Denne nyansen er viktig å kjenne ettersom det er tydelig indikasjoner på at kolesterolmønsteret utgjør en markant forskjell i risiko (6-12, 17, 29, 46). En vanlig kolesteroltest hos legen avslører heller ikke direkte hvilke subtyper av kolesterol du har. Du kan f.eks ha identisk LDL-kolseterol med naboen din, men likevel ha betydelig forskjell i risiko basert på om du har mønster A eller B (se figur). Lenger ned i artikkelen får du vite hvilke tradisjonelle blodmarkører du kan bruke som proxy for å indikere kolesterolmønster.

Forskjeller i risiko: "Pattern A" vs "Pattern B"

Pattern A - de store of luftige partiklene

"Pattern A", de store og luftige LDL-typene 1 og 2, er de såkalte gode partiklene av det "dårlige" LDL-kolesterolet. Disse liporoteinene er dokumentert å ha en betydelig lavere risikoprofil enn de små og tette LDL-partiklene i "pattern B" (6-12, 17, 29, 46). Faktisk er det flere store studier som indikerer at store og luftige LDL-partikler er harmløse og ikke predikerer risiko for hjertesykdom (6, 7). På den andre siden viste likevel en nylig studie motstridende resultater. Her ble det funnet at "pattern B" var assosiert med betydelig lavere risiko enn "pattern A" (30).

Motstridende funn bør alltid tas på alvor, men det er likevel suspekte ting å ta med seg fra studien. Gruppen med LDL-mønster "pattern B", altså de som hadde lavest risiko for dødelighet etter et hjerteinfarkt, viste noen interessante karakteristika. De hadde f.eks tidligere røyket mer, var betydelig mer overvektig, hadde høyere blodsukker, lavere HDL-kolesterol og høyere triglyserider, men likevel betydelig lavere dødelighet. Høres merkelig ut?

Dette kan kanskje forklares av at de også i snitt var 5 år yngre, høyere andel hvite og betydelig mer fysisk aktive, noe som også kunne bekreftes av bedre hjertefunksjon, lavere hvilepuls og kun halvparten av andelen hjeretsvikt i gruppen med "pattern A".

At mørkhudede har høyere dødelighet sammenlignet med hvite er allerede godt kjent (69) Helseverdien av god fysisk form skal heller ikke tas lett på. God kondis og hjertefunksjon er vist å være en sterkere enkeltstående helsepredikator en nærmest alle andre kjente risikofaktorer innenfor helseforskning (48). I tillegg hadde deltakerne i studien også lavere nivåer av den svært potente risikomarkøren Lp(a) (15), samt høyere nivåer av direkte målt LDL-kolesterol, noe som faktisk er assosiert med lavere dødelighet etter et hjerteinfarkt (49, 50). 

Du leste riktig. I motsetning til hva du kanskje tidligere har hørt, så er det faktisk et hav av evidens som indikerer at det er personer med lavest kolesterol som har verst helseutfall og dør først (49-63), også de som har hatt et hjerteinfarkt (49, 50). Det er også dokumentert å være over dobbelt så mange hjerteinfarkt hos personer med lavt og "normalt" totalt kolesterol (<5 mmol/L), sammenlignet med de som har høyt (7,5 mmol/L) (64). 8 av 10 personer som blir lagt inn på sykehus med hjerteinfarkt har faktisk verdier av det "dårlige" LDL-kolesterolet på under 3,4 mmol/L, noe som er helt normalt. Omtrent halvparten har så lavt som 2,4 mmol/L og hele 1 av 5 har faktisk under 1,8 mmol/L (65). Hvis det ikke får deg til å tenke så gjør ingenting det. 

Det er attraktivt å parere det lave kolesterolnivået til nylig innlagte hjertepasienter med at det er en naturlig fysiologisk respons på hjerteinfarktet, noe som er sant, men dette utgjør ikke mer enn en 1-5% forskjell (70). Du blir sikker ikke mer imponert når du hører at kolesterolsenkende medisiner (statiner) øker livslengden din med 3-4 dager i snitt (72), og at de kun har en reell risikoreduserende effekt på maksimalt 1-3% (73, 74). Misvisende statistisk fremstilling gir et inntrykk av at statiner er svært effektive, når de i realiteten har svært begrenset effekt.  Den marginale effekten som attpåtil fremheves er også uavhenging av hvor mye kolesterolnivået reduseres (73, 74). Omtrent 50% av personer som tar statiner når heller ikke ønsket nivå av kolesterol (75).

Pattern B - de små og tett partiklene

LDL-busser av typen LDL-3 til 7, også kjent som "pattern B" er derimot dokumentert å være svært helseskadelige i en rekke studier (6-8, 10, 12, 29, 46). De små LDL-partiklene er betydelig mer åpne for å bli oksidert (9), en skadelig prosess som best kan sammenlignes med å "ruste", noe som gjør dem svært attraktive for immunceller i blodåreveggen (35-39). Denne typen kolesterolmønster er også kronisk etterfulgt av økte nivåer av triglyserider og lavere nivåer av det "gode" HDL-kolesterolet, en kombinasjon som ofte karakteriserer "metabolsk syndrom" og svært potent risiko for hjertesykdom (8-12, 17, 29, 46).

En viktig nyanse: triglyserider

Ettersom "small dense LDL" og "pattern B" sammenfaller med høyere nivåer av triglyserider og lavere nivåer av det "gode" HDL-kolesterolet (11), to svært potente risikofaktorer i seg selv, er det ikke alltid studier viser at "small dense LDL" er en uavhenging og enkeltstående risikofaktor. Det betyr at risikoen reduseres eller elimineres når studier kontrollerer for f.eks triglyserider og HDL.

Dette var også tilfellet i studien til Austin (8) og Coresh (29). En 3x høyere risiko for hjerteinfarkt med "pattern B" vs "pattern A ble f.eks redusert til kun dobbel risiko når det ble kontrollert for HDL. Videre kontrollering for triglyserider reduserte risikoen til ikke-signifikante nivåer (8). Det indikerer at det særlig er økte nivåer av triglyserider og lave nivåer av HDL som er nøkkelfaktorer for risikobildet.

For å illustrere kraften av nettopp triglyserider og HDL kan vi se til studien av Gaziano (11). Her fant de at en høy ratio mellom triglyserider og HDL, altså høye nivåer av triglyserider og lave nivåer av HDL, ga astronomiske 16x høyere risiko for et hjerteinfarkt uavhenging av nærmest alle tradisjonelle risikofaktorer du kan tenke på - inkludert alder, diabetes, røyking, aktivitetsnivå, alkoholinntak, kaloriinntak og mettet fett (11).

Figuren under viser hvordan du kan relatere triglyserider til hvilke subtyper av kolesterol du har i blodet (se figur). Tilsvarende figur eksisterer også for HDL (9). Legen både kan og bør måle triglyserider i et blodpanel med fettstoffer.

Hva måler den tradisjonelle kolesteroltesten hos legen?

Når du drar til legen og måler fettstoffer, da måler typisk legen de mest generelle og minst nyanserte variantene av lipoproteiner og triglyserider. Et nyansert kolesterolpanel med subtyper er heller ikke tilgjengelig for fastlegene, men de kan som et minimum inkludere fastende triglyserider og HDL for å gi et best mulig risikobilde.

Ideelt sett ønsker du også at de skal måle insulin (c-peptid), ettersom høye insulin-nivåer sammen med høyt LDL-kolesterol er assosiert med 7-10x høyere risiko for et hjerteinfarkt, både hos personer med og uten familiær hyperkolesterolemi (24, 25). I tillegg ønsker du også at de skal måle Hba1c (langtidsblodsukker), en ekstremt robust markør for hjertesykdom (47).

Typiske målinger - fettpanel**

• Totalt kolesterol, LDL-kolesterol og HDL-kolesterol
• Lipoprotein (a) (Lp (a))
• Triglyserider (TG eller TAG)
• Apo-A, Apo-B og ratioen i mellom dem

**Til din info skal du vite at flere av lipoproteinene faktisk ikke måles direkte, de blir kun estimert. Du har kanskje stusset over at ditt totale kolesterol ikke alltid er summen av HDL og LDL? Det kommer hovedsakelige av 2 grunner.

1. Estimering: måling av liporoteiner som gjør at subtypene kan spesifiseres er tidkrevende og dyrt. Dette gjør at flere av målingene kun er estimert (kalkulert) basert på andre målinger. Kun totalt kolesterol, HDL og triglyserider måles direkte (4). Formelen gjelder også kun for personer med triglyserider <4,5 mmol/L (4).

2. Mangler: Du har nå lært at det er flere hovedgrupper av lipoproteiner, f.eks VLDL og IDL som antakeligvis var nye. Ettersom det er lettere å gjøre en kalkulering hvis man later som om noe ikke er der, så eksisterer ikke IDL i følge Friedewald-formelen (4).

Det betyr f.eks at IDL og Lp(a) også inkluderes i den tradisjonelle LDL-målingen, hvilket gir kunstig høye målinger. I figuren under kan du se hvordan de ulike parameterne blir estimert. VLDL blir f.eks bare antatt å ha et konstant innhold av triglyserider, hvilket gir unøyaktige målinger. Det er allerede godt kjent at for høye nivåer av triglyserider (>4,5 mmol/L) gir unøyaktige estimater av kolesterolet (4), men få leger tar høyde for hva formelen gjør med relativt lave verdier (<1,1 mmol).

Lave nivåer triglyserider gir faktisk kunstig høye nivåer av LDL-kolesterol på grunn av formelens innebygde floker (31, 32). Du kan faktisk forbedre fettprofilen din med betydelig lavere triglyserider og likevel gi et inntrykk av økt hjerte/kar-risiko pga høyere LDL. Dette fordrer at vi fortsatt antar att LDL er et problem selvfølgelig.

Hvorfor bry seg om kolesterol?

Kolesterol er en type fett som ikke har noen ernæringsmessig verdi i form av energi, men funger heller som et vitalt molekyl og byggestein i en rekke livsnødvendige prosesser og strukturer. Kolesterol er blant annet nødvendig for følgende funksjoner:

• Produksjon av vitamin D: kolesterol i huden absorberer UVB-stråler fra solen for å lage vitamin D. Vitamin D er, m.a.o., laget av kolesterol, eller 7-dehydrokolesterol for å være presis.
• Produksjon av hormoner: kolesterol er byggesteinen og ryggraden i kjønnshormoner som østrogen, progesteron og testosteron, men også stresshormonet kortisol og væskebalansehormonet aldosteron. 
• Produksjon av galle: galle er væsken som produseres i leveren (og oppbevares i galleblæra) og skilles ut i tarmen for å bryte ned fett i kosten. Kolesterol er en viktig komponent i gallen (1).
• Struktur i cellemembraner: 30% av fettet i cellemembraner består av kolesterol og sørger for en robust struktur, men er også med å regulere gjennomtrengelighet og kjemisk ødeleggelse av toksiske molekyler (2).

• Levering av energi:
• Transport av vitaminer;
• Signalisering:
• Coenzym Q-10:
• Immunsystem:
• 
  

Kolesterol kan komme fra 2 ulike kilder; animalske produkter i kostholdet og kroppens egen produksjon (primært i leveren). Dette er en viktig nyanse. Kolesterolinntaket i kosten og kolesterol-konsentrasjonen i kosten er 2 forskjellige ting og kan ikke sidestilles.

Kolesterol er faktisk så viktig at kroppen lager 3/4 av alt kolesterol selv, kun 1/4 kommer fra kosten. Kroppen har også en feedback-mekanisme som regulerer kolesterolnivåene. Spiser du mer kolesterol i kosten lager kroppen mindre selv og visa versa.

Hva ville du tenkt var den mest effektive måten å unngå skogbrann på? Skjære ned hele skogen? Ingen skog ingen skogbrann! Dette er også den banale tankegangen bak kolesterolhypotesen og medisinering med statiner, også kjent som kolesterolsenkende medisiner.  

Kolesterolhypotesen bygger på at det er en konsentrasjonsavhengig sammenheng mellom kolesterol i blodet, fettavleiringer i arteriene og påfølgende hjertesykdom.

I denne artikkelen skal vi se nærmere på hvordan randomiserte kontrollerte studier på statiner lurer en hel verden til å tro at statiner er en effektivt medisin mot hjertesykdom. For å illustrer poenget skal vi ta for oss én utvalgt og anerkjentstudie (x) Andre kilder vil bli vedlagt.